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La biodisponibilidad aumenta cuando se administra con las comidas.

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La farmacocinética no es lineal y tiene un aclaramiento reducido con dosis repetidas. Con una administración continua, su vida media es de días.

Los efectos adversos incluyen exantema y efectos secundarios gastrointestinales.

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El clopidogrel es un antiplaquetario que pertenece al grupo de los tienopiridinas. Tras este proceso de oxidación, se genera un principio activo con un grupo tiol de vida media muy corta Rque es el responsable de las acciones antiagregantes.

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Se ha observado que dosis de carga superiores a mg no consiguen un aumento de la potencia antiplaquetaria, debido principalmente a una limitación de la absorción intestinal mediada Dietas faciles glicoproteína-P. Tras la supresión de la administración de clopidogrel, la agregación plaquetaria se recupera de forma completa tamaño de la próstata dt 5. 2 cm dap 36 5 cm 4 un plazo medio de días, lo que traduce una recuperación lenta de la función plaquetaria, que solo puede ser parcialmente contrarrestada con transfusión de plaquetas.

Ruta metabólica del clopidogrel e interacciones farmacológicas. Las posibles interacciones farmacológicas se producen en su paso por el hígado. Estas interacciones no parecen tener repercusión clínica, habiéndose comprobado solamente en trabajos ex vivo. El clopidogrel ha demostrado su eficacia en distintos escenarios de protección CV, tanto en monoterapia como en combinación con la AAS, como parte de la terapia dual antiplaquetaria TDA.

Estos ensayos han consolidado tamaño de la próstata dt 5. 2 cm dap 36 5 cm 4 indicación en la prevención secundaria de eventos isquémicos en pacientes de alto riesgo CV y en pacientes con síndrome coronario agudo SCA. El estudio CAPRIE confirmó la eficacia de clopidogrel 75 mg respecto a la aspirina a dosis de mg en una población heterogénea de pacientes con historia previa de infarto de miocardio, enfermedad cerebrovascular o arteriopatía periférica.

Las indicaciones actuales de clopidogrel se basan en los resultados de los ensayos clínicos sobre distintas poblaciones de riesgo: pacientes con infarto de miocardio o AVC previos o con EAP establecida. En este subgrupo de pacientes de alto riesgo de eventos recurrentes clopidogrel demostró en el estudio CAPRIE una reducción del endpoint de forma significativa. Fue el primer ensayo clínico que valido el papel del clopidogrel como agente reductor de eventos recurrentes frente a AAS.

Pacientes con síndrome coronario agudo SCA. Pacientes estables con ICP programada. En esta población de menor riesgo en los que se realizó ICP la terapia dual antiplaquetaria durante 1 año se asoció a un beneficio clínico significativo, sentando las bases de la indicación de clopidogrel como coadyuvante tras ICP para prevenir los eventos trombóticos.

El principal efecto secundario al igual que con otros antiplaquetarios es el sangrado La incidencia de los mismos es similar a los obtenidos con aspirina, aunque los sangrados gastrointestinales fueron menos frecuentes que los asociados a aspirina Otros Dipiridamol Mecanismo de acción.

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El dipiridamol es un modulador del AMPc que inhibe la absorción de adenosina al interior de los eritrocitos, plaquetas y células endoteliales; la inhibición es dosis dependiente a concentraciones terapéuticas. Modificado de P.

Balakumar et al. Pharmacological Research. Farmacocinética La absorción del dipiridamol después de una dosis oral es lenta, variable e impredecible. El dipiridamol puede potenciar la citotoxicidad del fluorouracilo, 5-FU. Dipiridamol es un vasodilator coronario que también inhibe la agregación plaquetaria. Fue aprobado en para el tratamiento de la angina, pero nunca se le ha encontrado eficaz en esta condición.

Como consecuencia de sus propiedades vasodilatadoras, se han observado hipotensión, sofocación y taquicardia. En pacientes con cardiopatía isquémica puede originar robo coronario a altas dosis, así como infarto.

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Menos frecuentes es la aparición de broncoespamo sobre todo cuando se usa de forma intravenosa. No se debe utilizar en pacientes con hipotensión en particular si se administra por vía intravenosa.

Cilostazol Mecanismo de acción. Cilostazol es un derivado quinolínico, inhibidor específico de la fosfodiesterasa 3 PDE 3 con efectos vasodilatadores y propiedades antiplaquetarias.

La próstata

También se ha demostrado que cilostazol es capaz de prevenir la activación plaquetaria mediada por fuerzas de cizallamiento endovascular. In vitro, se ha documentado una inhibición de la expresión en la membrana plaquetaria de P-selectina, tromboxano B2, así como una reducción en la liberación de factor plaquetario 4.

Modificado de Liu Y, et al. Cardiovascular Drug Reviews.

Hiperplasia prostática benigna

La adenilato ciclasa AC se encarga de producir el AMPc, que activa a la proteín quinasa A PKA que mediante un mecanismo de fosforilación de segundos mensajeros se encarga de generar los efectos fisiológicos a nivel celular.

La inhibición de la PDE3 también posee un efecto inotrópico y cronotrópico positivo a nivel del cardiomiocito,que puede originar efectos adversos en población con cardiopatía de base, especialmente los pacientes con insuficiencia cardíaca. La adenosina, actuando a través de los receptores tipo A2, activa la AC mediante las proteínas Gs activadoras, lo que potencia la producción de AMPc.

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Sin embargo, por otro lado, la adenosina también se une a receptores de adenosina A1 de los cardiomiocitos que mediante la inhibición de la AC por proteínas Gi origina una disminución del AMPc, lo que atenuaría el incremento del inotropismo y cronotropismo mediado por la PKA. Otras causas frecuentes de discontinuación fueron las palpitaciones y la diarrea.

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El efecto del cilostazol a nivel del cardiomiocito es dual, por un lado la inhibición de la PDE3 y por otro lado la inhibición de la recaptación de adenosina Dietas faciles un aumento del AMPc intracelular que llevaría a un aumento del inotropismo mediado por liberación de calico al citoplasma. A pesar de ello y debido al aumento de adenosina en el espacio extracelular a consecuencia de la inhibición de la recaptación de la misma por el receptor A1 adenosínicola actividad de la adenilato ciclasa puede atenuarse con el consigueinte menor efecto inotropo positivo del cilostazol en comparación a otros inhibidores de la PDE3.

Por este motivo su uso resulta seguro en pacientes con enfermedad coronaria y arteriopatía periférica.

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Sin embargo, la estructura molecular y alguna de sus características farmacológicas hacen que sean diferentes entre sí. Abciximab Es un anticuerpo monoclonal quimérico de origen murino, llamado c7E3 Fab.

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Mediante técnicas de biología molecular, se construye un anticuerpo mixto, en que la zona variable de las cadenas pesadas y ligeras del anticuerpo es de origen murino, y las zonas constantes incluido el fragmento Fc es de origen humano.

Figura 8 Con ello, se reduce, aunque no se elimina completamente, la inmunogenicidad de la molécula fundamentalmente mediada por la zona Fc del anticuerpo, manteniendo su especificidad. Adicionalmente, abciximab puede bloquear otros receptores como la vitronectina en la superficie de las células vasculares o el receptor MAC-1 activado en perdiendo peso leucocitos, cuya importancia clínica es debatida.

A elevadas concentraciones también es capaz de unirse a vitronectina.

Es una pequeña molécula derivada de tirosina, no peptídica cuya unión al receptor se realiza a través de la secuencia peptídica RGD. Abciximab es metabolizado mediante proteolisis y son los productos obtenidos del anticuerpo los que se eliminan por vía renal, por lo que no se recomienda el ajuste de dosis en caso de deterioro de la función renal. Las esperados en este grupo pueden dividirse en 2 grandes grupos: A.

La respuesta es que NO.

Este hecho se ve potenciado por el tratamiento antitrombótico concomitante que suelen llevar estos pacientes. En general,han sido realizados antes de la introducción de las nuevas estrategias de tratamiento del síndrome coronario agudo y de la aparición de nuevos antiagregantes con eficacia clínica por vía oral.

Por lo tanto, la aplicabilidad clínica de las conclusiones de estos estudios en la cardiología actual es discutible.

La próstata es una glándula pequeña, del tamaño de una castaña, en el sistema y tiene aproximadamente 4 cm de ancho, 3 cm de alto y 2 cm de espesor.

El efecto clínico de este grupo farmacológico en esta patología se muestra en la Figura 9. A pesar de un mecanismo de acción similar, existen diferencias en la eficacia clínica entre ellos 56 motivadas aparentemente por el grado de inhibición de la función plaquetaria alcanzada.

Y también les deseo a todos los suscriptores una Navidad maravillosa y Año Nuevo 2017 en el que sean mejores personitas.Les mando abrazos a todos!!!!!

Por todo ello, este grupo farmacológico no debería ser de primera línea en la antiagregación de pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. La administración precoz en ambulancia o sala de urgencias de abciximab se asocia a un incremento de arterias con flujo TIMIes decir flujo presente Adelgazar 15 kilos el momento de la angioplastia sin que esto se traduzca en un beneficio clínico en el seguimiento Ello dio lugar al concepto de angioplastia facilitada: el uso precoz de GP-inh produciría un mayor porcentaje de arterias permeables en el momento de la angioplastia lo que facilitaría el procedimiento.

Sin embargo, ensayos a gran escala posteriores en los que se incluyeron asociaciones de fibrinolíticos y abciximab no consiguieron demostrar un beneficio clínico a pesar de inducir una mayor recanzalización de la arteria responsable del infarto. Bloqueadores del receptor P2Y Tabla 4. En esta metabolización participan esterasas y en un segundo tiempo la familia de enzimas del citocromo P Figura 9.

Tamaño de la próstata dt 5. 2 cm dap 36 5 cm 4 No se trata por tanto de una tienopiridina. La unión es reversible, lo cual puede tener teóricas ventajas clínicas.

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Su vida media es inferior a prasugrel y clopidogrel, motivo por el cual es necesaria una adminitración cada 12 horas. Este mecanismo adicional de acción puede teóricamente tener efectos potencialmente beneficiosos, entre otros una acción antiagregante adicional. Aunque fuera del objetivo del capítulo, hay que nombrar este otro bloqueante del receptor P2Y 12 por sus peculiaridades.

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A dosis equimolares de sus metabolitos activos, la capacidad antiagregante es similar. Una reactividad plaquetaria elevada se asocia a un incremento en los eventos cardiovasculares en el seguimiento: muerte, infarto y trombosis del stent.

Si bien esto es cierto, es necesario señalar que:. Los polimorfismos del citocromo P son muy frecuentes en la población general.

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Esta transformación es en 2 pasos para el caso del clopidogrel y en 1 paso para el caso de prasugrel. Los polimorfismos del citocromo P 2C19 CYP2C19 pueden aparecer con alelos que inducen pérdida de función o ganancia de función. Figura 11 Una pérdida de función se asocia a una menor concentración del metabolito de clopidogrel en sangre y en consecuencia a una menor eficacia antiagregante. Por el contrario, cuando la eficacia antiagregante es muy elevada el paciente es un metabolizador extensivo de clopidogrelse produce un incremento en la tasa de hemorragia que explicaría el incremento en el sangrado cuando se consigue una adecuada antiagregación.

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El beneficio ,como parece razonable, se centra en la reducción de eventos trombóticos infarto de miocardio. El beneficio en términos absolutos parece ser superior en el grupo de pacientes diabéticos y en el grupo de pacientes sometidos a angioplastia primaria.

Dos efectos colaterales son característicos de ticagrelor, una sensación de disnea no relacionada con patología pulmonar previa y pausas cardiacas mayores de 3 segundos que no incrementan la necesidad de implantación de marcapasos.

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Se han relacionado con la capacidad de bloqueo de la captación de adenosina. La justificación teórica de los 2 ensayos se basa en las dudas sobre el efecto beneficioso del pretratamiento con clopidogrel en pacientes con síndrome coronario agudo. Nuevamente, los tiempos de actuación fueron extraordinariamente cortos,con un retraso mediano desde la aleatorización hasta la angiografía de 48 minutos y entre las 2 dosis de carga de 31 minutos.

En el ensayo se encontró una interacción significativa entre el efecto del ticagrelor y la administración de morfina, de manera que se detectó un beneficio en el grupo de pacientes tamaño de la próstata dt 5.

2 cm dap 36 5 cm 4 los que no se administró morfina. No se encontraron diferencias entre los grupos en las tasas de hemorragia. Los resultados de estos 2 grandes ensayos clínicos apoyan la no utilización de estos antiagregantes previos a la realización del cateterismo cardiaco.

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Sin embargo, estudios previos realizados con clopidogrel muestran que el beneficio del pretratamiento podría estar circunscrito al grupo de pacientes con mayor riesgo p. El papel del cangrelor en estas estrategias de tratamiento es todavía discutido.

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Sin embargo, el incremento en el riesgo de hemorragia es un hecho documentado desde el inicio de la terapia antiplaquetaria dual: una mayor antiagregación induce un incremento en el riesgo de hemorragia Tabla 5. Este hecho hay que tenerlo en cuenta a la hora de decidir la estrategia de tratamiento del paciente.

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Dos reacciones adversas son características de ticagrelor y probablemente estén mediadas por su capacidad de bloqueo de captación de adenosina. El tratamiento con ticagrelor puede inducir asimismo bradicardia, con Dietas faciles ventriculares que superan los 3 segundos en un porcentaje superior a los pacientes tratados con clopidogrel.

También se ha relacionado este efecto con la inhibición de la recaptación de adenosina. Raramente es necesaria la implantación de marcapasos por este motivo.

El estudio TRITON alertó de un perjuicio neto de tratamiento con prasugrel, lo que llevó a la contraindicación de este tratamiento en estos pacientes. Sin embargo, las evidentes limitaciones metodológicas no calman la inquietud sobre un incremento de hemorragia intracraneal en este subgrupo. Por tanto, este subgrupo de pacientes es especialmente dificultoso en su tratamiento y la elección del tratamiento debe ser especialmente cuidadosa, atendiendo a un incremento del riesgo de hemorragia intracraneal con las importantes consecuencias clínicas que puede tener.

Un intenso debate existe en la comunidad cardiológica sobre el mayor o menor beneficio clínico neto cuando se comparan prasugrel y ticagrelor. El estudio PRAGUE aleatorizó pacientes con infarto de miocardio sometidos a revascularización a tratamiento con prasugrel vs ticagrelor Atherosclerosis, platelets and thrombosis in acute ischaemic heart disease. Cyclooxigenase inhibitors and the antiplatelet effects of aspirin.

N England J Med. Loew, D, Vinazzer H. Dose-dependent influence of acetylsalicylic acid on platelet functions and plasmatic coagulation factors. Haemostasis ; Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men.

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Efficacy and safety of aspirin for primary prevention of cardiovascular events: a meta-analysis and trial sequential analysis of randomized controlled trials.

JAMA ; Badimon L, Vilahur G. Enfermedad aterotrombótica coronaria: avances en el tratamiento antiplaquetario.

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Rev Esp Cardiol ; Triflusal may offer a safer alternativeto aspirin in the treatment of acute phase of myocardial infarction: results from the TIMI study. Eur Heart J ; 20 Suppl: Thromb Haemost ; N Engl J Med. Urban P, Macava C, Rupprecht HJet al: Randomized evaluation of anticoagulation versus antiplatelet therapy after coronary stent implantation in hig risk patients.

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Circulation ; Limet R, David JL, Magotteaux P et al: Prevention of aorta coronary bypass graft occlusion: Beneficial effect of ticlopidine on early and late patency rates of venous coronary bypass grafts: A doble blind study. J Thorac Cardiovasc Surg ; Swedish Ticlopidine Multicenter Study.

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Angiolillo D, Ferreiro J. Inhibición del receptor plaquetario P2Y12 de adenosina difosfato plaquetario: Efectos beneficiosos y limitaciones de las estrategias terapéuticas actuales y perspectivas futuras.

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Rev Esp Cardiol. Storey RF. Biology and pharmacology of the platelet P2Y12 receptor.

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Curr Pharm Des. Phramacokinetics profile of 14C-labeled clopidogrel. Semin Thromb Hemost. Plosker G, Lyseng-Williamson K.

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A review of its use in the prevention of thrombosis. Drugs ; Mecanismos de acción de los diferentes antiplaquetarios. Rev Esp Cardiol Suppl. Platelet-Active Drugs: the relationships among dose, effectiveness, and side effects. Clopidogrel-Drugs interactions.

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Handb Exp Pharmacol ; Schaper W. Dypiridamole, an underestimated vascular protective drug.

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Que hermosa música que recuerdos de mi lindo Ecuador aquí extrañandolo desde España 😢❤️

Rrcien la semana que viene tengo turno con el urologo Saludis y espero su respuesta gracias! Ecografía normal, sin hallazgos patológicos. No habría problema. Por favor le agradezco por su evaluación, gracias. Le agradecería su evaluación. PSA bien. Lo importante es que no tengas síntomas molestos.

Me han detectado calcificaciones en la próstata ¿debo preocuparme?

Si tu PSA es normal olvídate. Que te hagan el PSA y un tacto rectal si no te lo han hecho nunca.

Muchas de estas cosas también se pueden aplicar a otros países, son normas básicas de urbanidad...

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  5. La próstata se puede encintrar agrandada pero una próstata normal no descarta la hiperplasia. Las complicaciones de la HPB son poco frecuentes e incluyen la retención urinaria aguda, la insuficiencia renal, las infecciones urinarias, la macrohematuria y la litiasis vesical.

Los síntomas obstructivos incluyen la dificultad para iniciar la micción, la disminución de la fuerza y del calibre del chorro miccional, el goteo postmiccional y la sensación de vaciamiento incompleto. Un elemento muy importante en el interrogatorio del paciente con probable HPB es la progresión temporal de los síntomas. Este estudio no da el diagnostico de hiperplasia pero si da el porcentaje de incapacidad para vaciarse de la vejiga.

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Es una prueba no invasiva cuyo objetivo consiste en detectar la presencia de obstrucción al tracto de salida vesical. La flujometría puede hacerse de dos maneras:.

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Se le indica al paciente que orine durante cinco segundos en un frasco con medidas de volumen; lo normal es que el volumen orinado en cinco segundos sea mayor a 75 ml, mientras que los pacientes obstruidos orinan menos de 50 ml en 5 segundos. DL 41 mm. Tengo un analisis del que da 52 longitudinal,47 mm antero-posterior,49 transverso,estabien?

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Incluye determinación de los planos sagital y transverso. Configuración del dispositivo. La imagen puede magnificarse para las diferentes tareas durante la evaluación. La zona periférica es un punto de referencia en cuanto a ecogenicidad.

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Manipulación de la sonda. Lesiones quísticas de la próstata. Las lesiones quísticas son comunes.

Me han detectado calcificaciones en la próstata ¿debo preocuparme?

Los nódulos de la HPB son hipoecoicos. Todas las lesiones hipoecoicas de la zona trancisional deben ser incluidas en el material biopsiado.

Guidelines in Prostate Cancer. European Urology, Velocidad de antígeno mayor a. Previo al inicio de intervención de HPB: 5a — reductasa. Previo a cistoprostatectomía o derivación urinaria ortotópica. Coagulopatía significativa.

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porque los hombres con disfunción eréctil engañan. La próstata se puede encintrar agrandada pero una próstata normal no descarta la hiperplasia. Las complicaciones de la HPB son poco frecuentes e incluyen la retención urinaria aguda, la insuficiencia renal, las infecciones urinarias, la macrohematuria y la litiasis vesical.

Las estrategias de manejo de esta entidad incluyen la conducta expectante, el tratamiento médico ,técnicas quirurugicas poco invasivas y la adenomiectomia a cielo abierto. En la actualidad, el médico de familia puede ocupar un rol activo en el diagnóstico y el tratamiento de muchos pacientes con este problema.

La próstata es una glándula pequeña, del tamaño de una castaña, en el sistema y tiene aproximadamente 4 cm de ancho, 3 cm de alto y 2 cm de espesor.

La próstata se encuentra bajo la influencia del estímulo androgénico que ejerce la dihidrotestosterona DHTmetabolito derivado de la testosterona por la acción de la enzima 5- alfareductasa. El prostatismo consiste en un conjunto de síntomas obstructivos e irritativos que se presentan en forma crónica y variable en el grado de afectación del paciente a lo largo del tiempo.

Los síntomas obstructivos incluyen la dificultad para iniciar la micción, la disminución de la fuerza y del calibre del chorro miccional, el goteo postmiccional y la sensación de vaciamiento incompleto.

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Un elemento muy importante en el interrogatorio del paciente con probable HPB es la progresión temporal de los síntomas. Este estudio no da el diagnostico de hiperplasia pero si da el porcentaje de incapacidad para vaciarse de la vejiga.

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Es una prueba no invasiva cuyo objetivo consiste en detectar la presencia de obstrucción al tracto de salida vesical. La flujometría puede hacerse de dos maneras:.

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Se le indica al paciente que orine durante cinco segundos en un frasco con medidas de volumen; lo normal es que el volumen orinado en cinco segundos sea mayor a 75 ml, mientras que los pacientes obstruidos orinan menos de 50 ml en 5 segundos. En la mayoría de los casos una flujometría anormal indica que existe un proceso obstructivo, también podría señalar una contracción inadecuada del detrusor debido a sobredistensión vesical, inhibición cortical, hipovolumen vesical, entre otras alteraciones.

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En la HPB, la próstata suele estar agrandada, pero el tamaño y la consistencia pueden ser también normales. La historia natural de la HPB demuestra que la progresión de los síntomas es muy lenta y las complicaciones graves son infrecuentes. Implica no utilizar un tratamiento activo, sino monitorizar el curso de la enfermedad y reevaluar en forma periódica al paciente.

La dosis usual es de 5 a 10 mg por día. La vida media es de 12 horas, pero puede administrarse en una sola toma diaria, con preferencia antes de dormir.

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Alfabloqueante con mecanismo de acción similar a la terazosina y la doxazosina. Se indica una toma diaria de 10mg y presenta los mismos efectos adversos descriptos para todos los alfabloqueantes. La finasterida y la dutasterida bloquean la conversión de testosterona a su forma activa, la dihidrotestosterona, mediante la inhibición de la enzima 5-alfareductasa. No se conoce muy bien su mecanismo de acción pero se sugiere que tiene un efecto antiinflamatorio sobre la próstata.

La aterosclerosis es un proceso multifactorial en el que, junto con procesos inflamatorios participan otros que incluyen la disfunción endotelial, la lesión tisular y los mecanismos de trombosis.

Las complicaciones intraoperatorias: incluyen el sangrado incontrolable y la perforación capsular. El paciente puede reiniciar su actividad física y sexual luego de transcurrido un mes de la cirugía y, por lo general, pierde entre 7 y 21 días de trabajo.

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Debe solicitarse creatininemia, sedimento urinario y APE si se pidió antes. Los síntomas irritativos comprenden la urgencia miccional, la polaquiuria y la nocturia.

La próstata es una glándula pequeña, del tamaño de una castaña, en el sistema y tiene aproximadamente 4 cm de ancho, 3 cm de alto y 2 cm de espesor.

En esta entidad los síntomas se desarrollan en forma lenta y fluctuante. Con trastornos neurológicos asociados, deben descartarse: h Vejiga neurogénica, en especial si el paciente es joven i Hipertrofia del cuello vesical, hipertonía del cuello vesical o disinergia vésico-esfinteriana.

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En HPB puede asemejarse a la eminencia tenar. Evaluación del residuo postmiccional Consiste en determinar la cantidad de orina que queda en la vejiga luego de una micción normal. Incluyen la terazosina, la doxazosina, la alfuzosina y la tamsulosina.

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La alfuzosina Alfabloqueante con mecanismo de acción similar a la terazosina y la doxazosina. Inhibidores de la 5-alfareductasa La finasterida y la dutasterida bloquean la conversión de testosterona a su forma activa, la dihidrotestosterona, mediante la inhibición de la enzima 5-alfareductasa.

Laser se realizan en forma ambulatoria con un requerimiento de sonda vesical que promedia las 24 a 48 horas.

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estaba preocupado pq pensaba que nos ibas a dejar sin chiste!! qué grande eres JC,y ya sabes, nosotros pedaleamos, tú nos guías.

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